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Le Tabac et la PR

Dernière modification le 3 octobre 2013 , par Jean-Noë l - Redacteur


Première constatation : aujourd’hui le tabac augmente la fréquence de survie de la PR, et c’est quelque chose qui est parfaitement reconnu à travers différentes études. Il y a une augmentation de fréquence de la PR chez les gens qui fument par rapport au gens qui ne fument pas, c’est une constatation de facto et on estime que le risque est augmenté environ de 31% chez la femme et 83% chez l’homme.

Deuxième chose : on a constaté que le tabac était plus fréquemment associé certes à la PR mais également à la PR qui survient sur un terrain génétique particulier qui est HLADR4 et chez des patients qui présentent des facteurs rhumatoïdes, autant d’anticorps de la PR mais également des anticorps anti-peptides citrullinés, qu’on appelle aussi anti-CCP ou anti kératine. Ces anticorps sont des marqueurs de sévérité. Donc les PR qui surviennent chez les gens qui fument sont tacitement plus sévères également.

Comment cela marche ?

On ne sait pas bien pour l’instant, nous avons des hypothèses mais je crois que ce serait très compliqué de les aborder, mais il y a des modifications enzymatiques au niveau de la membrane synoviale qui font que certaines protéines vont être modifiées et vont devenir immunogènes sous l’action du tabac. Donc on sait réellement que le tabac intervient dans la PR.

Voilà ici quelques données qui concernent la Cohorte ESPOIR. La Cohorte ESPOIR est une Cohorte que nous avons initiée en 2002 dans 14 centres français, un petit peu à l’initiative de Montpellier, Toulouse et Paris. Nous avons inclus 738 patients qui débutaient un rhumatisme inflammatoire susceptible d’être une PR et ces 738 patients sont suivis régulièrement pour savoir ce qu’ils deviennent. Ils sont suivis par leur rhumatologue traitant, on intervient assez peu sur le plan thérapeutique sauf si le rhumatologue nous le demande, et on observe pour l’instant les caractéristiques de cette Cohorte. A un an, le diagnostic de PR était retenu de façon formelle pour 325 patients et nous avons regardé l’ensemble des caractéristiques des Polyarthrites possibles. Nous avons une Cohorte qui est composée de patients qui ont 48 ans en moyenne (à plus ou moins 12 ans) et 40% d’entre eux ont des anticorps anti-peptides citrullinés. 55% sont HLADR4, 47% soit près de la moitié, sont ou ont été fumeurs.

On quantifie la consommation de tabac en paquet par année, vous pouvez faire le calcul pour tous les anciens fumeurs ou pour les fumeurs actuels : si vous avez passé 20 ans de votre vie à fumer 1 paquet par jour, vous êtes à 20 paquets par année, si jamais vous avez passé simplement 10 ans a fumer 2 paquets par année, vous êtes aussi à 20 paquets par année, donc vous multipliez la consommation de tabac par jour par le nombre d’année de tabagisme et l’on a sur cette Cohorte, regardé le risque d’avoir la production d’anticorps anti peptides citrullinés. Ces anticorps sont un petit peu le marqueur de sévérité en fonction de la consommation de tabac et des gênes HLA DR 1 et DR 4. Je vous rappelle que ces gênes sont des gênes dit de « susceptibilité », je sais que vous avez posé la question de la génétique auquel Arnaud CONSTANTIN se fera un plaisir de répondre dans la suite de l’article, donc ce sont ces gênes dit de la PR qui sont également importants. On s’aperçoit que chez la personne qui n’est pas fumeur mais qui n’est ni HLA DR1 ni DR4, la fréquence de ces anticorps est relativement faible et elle va augmenter suivant que vous ayez des antigènes de susceptibilité ou du tabac et quand vous êtes à la fois HLA DR1, HLA DR 4 et fumeur vous avez un risque d’avoir ces anticorps 7 fois plus important. Quand on sait que ces anticorps sont des marqueurs de sévérité, vous comprenez tout le lien entre tabac et sévérité de la PR.

On s’est rendu compte également, et là est le troisième message, que l’arrêt du tabac pouvait réellement constituer un acte thérapeutique. C’est un travail qui a été assez intéressant qui a déjà été présenté à un congrès Américain, avec une étude de population portant sur 1500 PR fumeurs. 328 ont arrêté de fumer et on a regardé l’activité de la polyarthrite sur des marqueurs cliniques tout à fait classiques (d’habitude on utilise le DAS 28, là c’est le SDAI). Ici comparons la population des 328 Polyarthrites qui ont arrêté de fumer à la population de 1100 Polyarthrites qui continuent à fumer (l’âge est à peu près similaire, la durée de PR est à peu près similaire, la durée de suivi ou d’évaluation est à peu près similaire, le traitement des patients est à peu près équivalent), quand on regarde l’activité de la PR, il y a une différence qui est très si- gnificative, c’est l’activité chez les patients qui ont arrêté le tabac. Il y a une activité qui est beaucoup plus basse que chez les patients qui continuent. Vous comprenez pourquoi nous, aujourd’hui, on insiste un petit peu sur l’arrêt du tabac. Quand on regarde dans ces 2 populations le pourcentage de patients en rémission, (c’est à dire disparition totale de signes articulaires), vous voyez qu’il y a 18% des patients qui sont en rémission dans la population qui a arrêté le tabac contre 12% pour ceux qui poursuivent le tabac. 6% de différence, 6 % cela veut dire en fait 50% de plus, 12 versus 18 ça veut dire 50% de patients en plus en rémission lorsque l’on arrête.

L’arrêt du tabac permet de réduire l’activité clinique de la PR

voici la conclusion de ce troisième message. Cela vous aide vous et aide le rhumatologue à mieux prendre en charge votre polyarthrite. Enfin, et ce sera mon dernier message, le tabac est un facteur de risques. J’ai mis « risqueS » avec un grand S parce que les risques du tabac sont multiples et ils sont très importants à connaître dans la PR. Nous savons depuis de nombreuses années que le risque de cancer est discrètement augmenté chez les pa-tients suivis pour la PR et c’est sur-tout les cancers des poumons qui sont augmentés. Le tabac est en plus un risque de cancer des poumons, vous majorez encore le risque de voir survenir un cancer des poumons chez les PR qui fument. On sait également que la PR diminue l’espérance de vie en moyenne de 4 à 5 ans et que les causes de décès et de surmortalité de la PR sont principalement des causes cardio-vasculaires. Le tabac est un facteur majeur de risque cardio-vasculaire, la PR est un facteur de risque cardio-vasculaire, la cortisone en est un autre, l’age en est un autre... On accumule des facteurs de risques à développer un accident vasculaire cérébral, à faire une hémiplégie ou un infarctus du myocarde. Une des choses qui nous importent le plus également, c’est que le tabac est associé à la bronchite chronique. Vous le savez les gros fumeurs toussent, crachent et s’infectent l’hiver. Cela s’appelle la BPCO (la Bronchopathie Chronique Obstructive) et vous comprenez bien que ce risque d’infection (un traitement anti TNF fait très mauvais ménage avec la bronchite chronique), et donc le tabac, c’est quelque chose qui nous gêne énormément par rapport aux traitements par les biothérapies actuelles qui représentent quand même une chance optimale de contrôler la PR. Enfin et ce sera le dernier facteur de risque, les patients qui fument ont plus de risques de ne pas tolérer le Methotrexate, en particulier sur le plan respiratoire, raison pour laquelle on fait le plus souvent une exploration des fonctions respiratoires, on regarde la capacité de respiration et on regarde comment fonctionnent les poumons avant d’initier un traitement par Methotrexate.

Donc vous voyez que ces risques, que les gens connaissent, il y en plusieurs. Je n’en ai énuméré que quatre, mais j’espère que sur cette brève intervention nous vous avons alors convaincu que lorsque vous avez une Polyarthrite il est préférable d’arrêter de fumer que c’est quelque chose qui va vous aider et qui va aider votre rhumatologue.

Intervention du Professeur CANTAGREL ( CHU Purpan,Toulouse)

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